CímlapsztorikEgészségünk

Felfedezték a genetikai kapcsolót, mely elpusztítja a rettegett halálos betegséget!

Véget érhet egy korszak, gyógyítható lesz a betegség, mely eddig felért egy halálos ítélettel.

Áttörést hozó felfedezés

A University of California San Diego School of Medicine kutatócsoportja az mBio folyóiratban publikált cikkében arról számolt be, hogy HIV-fertőzött makrofágok hosszú, nem kódoló RNS-einek elemzése során olyan kapcsolóra bukkantak, amely elpusztítja az inaktív vírust.

A kutatócsoport a vizsgálat keretében egy olyan kapcsolót azonosított, amit legalább három évtizede keres a tudományos világ.

Hirdetés

A HIV bizonyos testnedvekkel terjed emberről-emberre, majd az immunrendszert megtámadva megakadályozza, hogy a szervezet legyűrje a fertőzéseket.

Ha nem kezelik, AIDS alakul ki, melynek terápiája az antiretrovirális kezelés – ez lehetővé teszi, hogy a beteg hosszú, egészséges életet éljen, ám nem okoz gyógyulást.

A vírus ugyanis inaktív formában a szervezetben marad, és a terápia abbahagyása esetén ismét gyorsan szaporodni kezd.

A vizsgálat során a kutatócsoport HIV-fertőzött makrofágok hosszú nem-kódoló RNS-ek (lncRNA, long non-coding RNA) szekvenálását végezték

el.Általában az lncRNA-k nem fehérjéket kódolnak, ahogy más RNS-ek, hanem abban segítenek, hogy mely géneket kell egy sejtben ki- vagy bekapcsolni.

A kutatócsoport leírta, hogy a HIV-1 Enhanced LncRNA (HEAL) névre keresztelt lncRNA-nak magasabb a koncentrációja a HIV-fertőzött emberekben, mint az egészséges populációban.

A HEAL egy nemrég felfedezett gén, amely a HIV replikációjának regulációját végzi az immunsejtekben, mint amilyenek például a makrofágok, a mikroglia- vagy a T-sejtek.

A kutatók ezt követően genomikai és biokémiai módszerekkel elcsendesítették a HEAL gént, vagy CRISPR-Cas9 módszerrel eltávolították.

Ezt követően a HIV az antiretrovirális kezelés felfüggesztését követően sem tért vissza.

Hirdetés
Mondd el a véleményed, kíváncsiak vagyunk rá!

Kövess minket Facebookon!

Ezzel egyúttal támogatod oldalunkat is.